▲ 사진 출처 : 플릭

벨기에, 독일, 네덜란드, 영국의 국제 연구팀은 파킨슨 단백질인 류신-리치 리피트 카이네이즈 2의 분자 메커니즘에 대한 새로운 정보를 발견했다. 이 연구팀은 단백질의 이량체화와 파킨슨 병을 유도하는 변이 사이의 직접적인 연관성을 발견했다. 연구팀은 그들의 연구가 퇴행성 질환에 대한 새로운 치료법의 길을 열었다고 믿는다.

카이네이즈와 GTPase 활성을 갖는 다중 도메인 Roco 단백질인 LRRK2의 돌연변이가 유전적 파킨슨병의 일반적인 원인이다. 박테리아와 유사하게 LRRK2는 이량체화에 의해 활성화 된 GTPase 역할을 한다는 최근 보고가 있다. LRRK2는 생체 내에서 단량체와 이량체 형태로 존재하지만, LRRK2 올리고머화가 어떻게 조절되는지는 알려져 있지 않다.

LRRK2는 두뇌 및 전신의 다른 조직에서 활성을 나타내는 다다린이라는 단백질 생성을 유도한다. 100개 이상의 LRRK2 변이가 후발성 파킨슨 병을 갖는 가족을 발견할 수 있게 했으며, 단백질의 기능과 구조에 악영향을 주는 이 변이는 다다린의 싱글 아미노산을 재배열한다.

LRRK2의 키나아제는 신경 문제의 원인이 되고 카이네이즈 억제제는 임상실험결과 폐와 신장에 문제를 일으킬 수 있는 것으로 나타났다. 선행 연구에서 단백질의 카이네이즈 부분은 단백질 결합에 있어서 두 개의 동일한 복제를 가진 단백질의 이량체 상태에서 활성화된다. 국제 연구팀의 현 연구는 특정 박테리아에서 유사한 단백질을 관찰할 수 있는 바인딩이 어떻게 만들어졌는지에 초점을 두고 있다

연구팀은 여전히 ​​LRRK2를 조사하고 있으며, 전체 조절 과정을 이해하고 이를 조작하는 방법을 찾을 때까지 시간이 더 필요하다고 밝혔다.