[팸타임스 박주혜 기자 ] 미국 플로리다 대학의 과학자들은 최근 인체 효소인 CyP40이 알츠하이머 병과 파킨슨 병을 일으키는 신경 퇴행성 덩어리를 풀 수 있다는 사실을 발견했다.

과학저널인 플로스 바이올로지(PLoS Biology)에 게재된 연구에서 연구진은 정상 단백질의 접힘과 펼침을 촉진하는 CyP40과 같은 효소가 끈적거리는 타우 덩어리를 풀 수 있는지 조사했다.

타우는 세포 수송 시스템이 원활하게 진행될 수 있도록 도움을 주는 단백질이다. 타우가 붕괴되어 매듭을 형성하면 시스템이 중단되고 결국 세포가 죽어 알츠하이머 병과 같은 인지 기능 장애가 생긴다.

첫 번째 실험에서 연구진은 CyP40 단백질을 타우 엉킴이있는 페트리 접시에 뿌렸다. 그들은 전자 현미경으로 혼합물을 검사했고 그 결과 효소가 엉킴의 크기를 줄였을뿐만 아니라 모양도 크게 변화시킨 것을 확인했다.

연구진은 알츠하이머 병과 관련된 아밀로이드 베타 단백질에 대한 실험을 반복했다. 그리고 파킨슨 병의 주범인 알파 시누클레인 단백질을 연구했다. CyP40은 알파 시누클레인의 덩어리를 풀 수 있었지만 아밀로이드 베타는 분해할 수 없었다.

연구진은 CyP40이 타우와 알파 시누클레인의 모양 때문에 그들을 풀 수 있다고 생각한다. 이 두 단백질 만이 여러 개의 머리핀과 유사한 매듭을 형성한다. CyP40은 이 매듭에 붙어서 풀리지 않는다.

연구 저자인 로라 블레어는 "우리는 CyP40이라는 인체 효소가 이들 덩어리를 푼 사실에 놀랐다. 왜냐하면 매우 적은 인체 효소만이 이것을 제거하거나 엉킴을 분해할 수 있기 때문이다"라고 말했다.

추가 연구를 위해, 그들은 쥐를 이용해 테스트했다. 먼저, 그들은 유전자 조작으로 5~ 6개월 내에 타우 엉킴을 발생시키는 쥐를 만들었다. CyP40은 6개월 된 쥐의 해마(뇌의 기억 담당 부분)에 주입했다.

그러자 타우 엉킴이 줄어들고 뇌 세포의 손실이 줄어든 것으로 나타났다.

그러나 쥐들의 타우 엉킴은 사람의 타우 엉킴과 조금 다르다. 그래서 동일한 유전자 치료법이 사람에게 효과가 있을지는 아직 확실하지 않다.

블레어는 "어떤 종류의 타우가 신경 독성 물질을 응집시키고 형성할 가능성이 더 높은지 이해한다면 어떤 환자에게 인지 기능 장애가 발병할 위험이 더 높은지 알 수 있다"라고 말했다.

박주혜 기자 fam1@pcss.co.kr